O que é lipidose hepática felina?
Doença hepática grave e potencialmente fatal, caracterizada por acúmulo excessivo de triglicerídeos nos hepatócitos, prejudicando a função hepática. Ocorre quando gatos (especialmente obesos) param de comer (anorexia) por >48–72h. O corpo mobiliza gordura corporal para o fígado como fonte de energia, mas o fígado felino não consegue processar esse fluxo massivo → esteatose hepática massiva → falência hepática.
Fatores de risco
- Obesidade (principal)
- Diabetes mellitus
- Doença cardíaca
- Estresse (mudança, novo pet, hospitalização)
- Outras doenças que causam anorexia (pancreatite, DII, neoplasia, FLUTD, etc.)
Sinais clínicos
- Anorexia completa ou parcial prolongada
- Perda de peso rápida
- Vômito intermitente
- Letargia, fraqueza
- Icterícia (mucosas, esclera, pavilhão auricular amarelados)
- Drooling (náusea)
- Coagulopatia (sangramentos) — fígado não produz fatores de coagulação
- Encefalopatia hepática (alteração mental, convulsões) — estágio terminal
Diagnóstico
- Bioquímica: ALT, AST, ALP, GGT elevadas; bilirrubina total ↑; albumina ↓; colesterol ↓; BUN/creatinina podem estar ↑ (desidratação/renal).
- Coagulograma: PT/APTT prolongados.
- Ultrassom abdominal: fígado hiperecogênico ("brilhante"), aumentado.
- Biópsia hepática (guiada por US ou laparoscopia): confirmação histológica (vacuolização macrovesicular dos hepatócitos).
Tratamento — Suporte nutricional É a base
1. Tubo de alimentação (essencial na maioria dos casos)
- Tubo esofágico (tubo E): padrão ouro — fácil colocação, bem tolerado, permite dieta blenderizada completa, uso por semanas.
- Tubo nasoesofágico/nasogástrico: curto prazo, apenas dietas líquidas.
- Gastrostomia endoscópica (PEG): longo prazo.
Dieta: alta proteína (35–45% base matéria seca), moderada gordura, baixa carboidrato, suplementada com arginina, taurina, carnitina, vitaminas B, K, E, zinco. Dietas comerciais de recuperação (Hill's a/d, Royal Canin Recovery, Purina CN) ou blenderizadas caseiras formuladas por nutricionista veterinário.
Plano alimentar: introdução gradual (25% RER dia 1 → 100% RER em 3–4 dias) para evitar síndrome de realimentação. Alimentação em bolus 4–6x/dia ou infusão contínua.
2. Suplementação de Vitamina K1
Fígado armazena vitamina K (coagulação). Na lipidose, estoque esgota → coagulopatia. Vitamina K1 (fitomenadiona) 0,5–1,5 mg/kg SC/VO q12–24h até normalização do coagulograma.
3. Medicações de suporte
- Antieméticos: maropitant (1 mg/kg SC/VO q24h), ondansetrona (0,5 mg/kg VO q12h).
- Protetores gástricos: omeprazol (0,5–1 mg/kg VO q24h) ou famotidina — prevenir úlceras por estresse.
- Antibióticos: se suspeita de colangite supurativa ou translocação bacteriana (amoxicilina-clavulanato, metronidazol).
- Hepatoprotetores: SAMe (S-adenosilmetionina) + silimarina (Denamarin®) — evidência de benefício.
- Fluidoterapia: correção de desidratação, eletrólitos, acidose.
4. Tratamento da causa primária
Identificar e tratar o que causou a anorexia inicial (pancreatite, DII, obstrução urinária, neoplasia, etc.).
Prognóstico
Com suporte nutricional agressivo e precoce: 65–85% de recuperação em 4–6 semanas. Fatores de mau prognóstico: encefalopatia hepática severa, coagulopatia refratária, sepse, doença de base não tratável.
Prevenção
- Controle de peso (obesidade = maior risco).
- Não deixar gato >24h sem comer — procure vet.
- Manejo de estresse (feromônios, enriquecimento, rotina).
- Monitoramento de gatos com doenças crônicas.