Causas de Polidipsia e Elevação de Enzimas Hepáticas em Cães

Investigação Diagnóstica: Sede Excessiva + Alterações Hepáticas

Polidipsia (bebedeira excessiva >100 ml/kg/dia) e elevação de ALT, AST, ALP, GGT são achados inespecíficos que exigem investigação sistemática. Raças predispostas a hepatopatias: Labrador, Dálmata, Cocker, Doberman, Bedlington, Skye, West Highland White Terrier.

Polidipsia / Poliúria (PU/PD)

• Diabetes mellitus: Hiperglicemia → diurese osmótica → sede compensatória. Glicemia + frutosamina confirmam.
• Hiperadrenocorticismo (Cushing): Cortisol excessivo → resistência à ADH + gliconeogênese. Sinais: barriga pêndula, alopecia simétrica, panting, hipertensão, comedões, fraqueza muscular. Teste: supressão com dexametasona baixa dose (LDDST) ou razão cortisol/creatinina urinária.
• Insuficiência renal crônica (IRC): Perda capacidade de concentração. Creatinina, SDMA, urinálise (densidade <1.020).
• Diabetes insipidus (central/nefrogênico): Raro. Teste de resposta à desmopressina.
• Pielonefrite, hipertireoidismo (gatos), hipercalcemia, drogas (corticoides, diuréticos, fenobarbital).

Alanina Aminotransferase (ALT)

Específica de hepatócitos. Elevação = lesão hepatocellular aguda.

• Causas: hepatite (infecciosa, tóxica, imune), neoplasia hepática, colangite, torsão de lobo, choque/hipóxia, drogas (corticoides, fenobarbital, cetoconazol), miopatia (CK elevado diferencia).
• Investigação: CK, bile acids, USG abdominal, biópsia hepática (guia USG ou laparoscopia).

Aspartato Aminotransferase (AST)

Menos específica (fígado, músculo, hemácias, pâncreas).

• AST + ALT elevadas → lesão hepática.
• AST elevada isolada + CK elevada → lesão muscular.
• Colecistite/colelitíase → elevação leve-moderada.

Fosfatase Alcalina (ALP)

Origem: fígado (colestase), osso (crescimento, osteossarcoma, osteomielite), intestino, corticosteroides induzidos (fígado/osso), fenobarbital.

• Maiores elevações: colestase (cálculos, mucocele, neoplasia biliar), hepatopatia vacuolar (corticoides/ Cushing).
• Filhotes em crescimento: ALP óssea fisiologicamente alta (até 12–18 meses).
• Investigação: GGT, USG, perfil ósseo, bile acids.

Gamma-Glutamiltransferase (GGT)

Marcador sensível de colestase / lesão ductal.

• Muito alta: obstrução biliar (cálculo, mucocele, neoplasia), colangite.
• GGT + ALP elevadas → doença hepatobiliar.
• Elevação moderada isolada: neoplasia hepática, toxicidade.

Abordagem Diagnóstica Integrada

1. Anamnese + exame físico completos.
2. Hemograma, bioquímica completa (incl. CK, bile acids, glicemia, cortisol basal).
3. Urinálise + UPC (razão proteína/creatinina urinária).
4. USG abdominal (fígado, vesícula, rins, adrenais).
5. Testes endócrinos direcionados (LDDST, ACTH stim, T4/TSH).
6. Biópsia hepática (histopatologia + cobre quantitativo) se indicado.