Hiperadrenocorticismo (Cushing) Canino: Impacto Hepático
Produção excessiva de cortisol pelas adrenais. Sintomas insidiosos – muitas vezes confundidos com envelhecimento. Diagnóstico pode demorar anos.
Causas
- Tumor hipofisário (85-90%): adenoma secretor de ACTH → hiperplasia adrenal bilateral;
- Tumor adrenal (10-15%): adenoma ou carcinoma – unilateral;
- Iatrogênica: uso crônico de corticosteroides exógenos.
O excesso de cortisol causa desequilíbrio metabólico que leva a alterações hepáticas (vacuolização hepatocelular glicogênica, esteatose).
Sintomas Clássicos
- Polidipsia/poliúria (bebe e urina muito);
- Polifagia (apetite voraz);
- Abdome pendulo (distensão abdominal);
- Alopecia simétrica (flancos, cauda);
- Pele fina, frágil, comedões, calcinose cutânea;
- Fraqueza muscular, panting excessivo.
Diagnóstico
- Screening: razão cortisol/creatinina urinária;
- Teste de supressão com dexametasona baixa dose;
- Teste de estimulação com ACTH;
- Ultrassom adrenal;
- Exames laboratoriais: fosfatase alcalina (ALP) e ALT elevadas, colesterol alto – marcadores de estresse hepático.
Tratamento
- Tumor adrenal: adrenalectomia (cirurgia);
- Tumor hipofisário/dependente de ACTH: trilostano (inibidor da síntese de cortisol) – padrão-ouro atual; mitotano (opção antiga, mais efeitos colaterais);
- Iatrogênica: desmame lento do corticosteroide exógeno.
Prognóstico
Com controle adequado, qualidade de vida boa. Sobrevida média pós-diagnóstico: ~2 anos (parcialmente por serem cães idosos). Monitoramento vitalício necessário.